全新正版图书 红斑狼疮临床解疑孙乐栋科学出版社9787030586933 红斑狼疮诊疗人天图书专营店 下载 pdf 百度网盘 epub 免费 2025 电子书 mobi 在线

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目录;

1.红斑狼疮这个病名是怎样来的? 1;

2.目前我国红斑狼疮的发病情况是怎样的? 1;

3.红斑狼疮会遗传吗? 2;

4.红斑狼疮会传染吗? 3;

5.哪些会诱发红斑狼疮? 4;

6.什么是狼疮样综合征? 5;

7.狼疮样综合征有哪些特点? 5;

8.为什么会得红斑狼疮? 6;

9.红斑狼疮的发病机制是什么? 8;

10.红斑狼疮在发病年龄、和地区方面有无差别? 11;

11.系统红斑狼疮的“系统”是什么意思? 12;

12.系统红斑狼疮早期有什么特点? 12;

13.系统红斑狼疮早期临床表现主要有哪些? 13;

14.哪些临床表现提示疑患系统红斑狼疮? 14;

15.红斑狼疮会发热吗? 15;

16.红斑狼疮病人连续多天发热是不是病情很重?应该怎么办? 15;

17.过度劳累为什么会诱发和加重红斑狼疮? 16;

18.系统红斑狼疮病人为什么会有关节痛? 17;

19.系统红斑狼疮病人的关节和肌肉疼痛有什么特点? 18;

.什么是系统红斑狼疮的蝶形红斑? 18;

21.系统红斑狼疮病人脸上的蝶形红斑有什么意义? 19;

22.系统红斑狼疮的皮肤损害有什么特点? ;

23.什么是雷诺现象? ;

24.红斑狼疮病人的雷诺现象有何表现? 21;

25.系统红斑狼疮病人为什么容易脱发? 21;

26.红斑狼疮病人能晒太阳吗? 22;

27.口腔溃疡与红斑狼疮有关吗? 23;

28.系统红斑狼疮病人的水肿有何特点? 24;

29.什么是狼疮? 24;

30.系统红斑狼疮为什么会发生狼疮? 25;

31.狼疮的发病机制是什么? 25;

32.狼疮临床表现有什么特点? 26;

33.如何诊断狼疮? 27;

34.狼疮如行临床分型? 28;

35.狼疮实验室检查有何异常? 29;

36.如何区分狼疮和普通? 30;

37.狼疮应与哪些疾病相鉴别? 31;

38.狼疮的预后与哪些因素有关? 32;

39.系统红斑狼疮损害肾脏，*后都会发展到需要透析的程度吗? 32;

40.系统红斑狼疮为什么会发生浆膜腔积液? 33;

41.系统红斑狼疮病人的心脏损害有什么特征? 34;

42.系统红斑狼疮呼吸系统损害有哪些临床表现? 35;

43.系统红斑狼疮与吸烟有关吗? 36;

44.系统红斑狼疮病人为什么会出现厌食、恶心和呕吐? 37;

45.系统红斑狼疮病人为什么会出现呕血、便血? 38;

46.儿童出现腹泻与系统红斑狼疮有关系吗? 39;

47.系统红斑狼疮病人的肝脏会受侵犯吗? 40;

48.系统红斑狼疮病人出现背部、肩部疼痛须做哪些检查? 41;

49.有时候一句话也不说，有时候又很兴奋，这也与系统红斑狼疮有关吗? 42;

50.系统红斑狼疮病人为什么会经常头痛? 42;

51.系统红斑狼疮病人出现脑损害后病情是不是很重? 43;

52.系统红斑狼疮病人出现偏瘫后还会好转吗? 44;

53.系统红斑狼疮病人出现大小便失禁还能恢复吗? 44;

54.为什么系统红斑狼疮病人会出现淋巴结肿大? 45;

55.系统红斑狼疮会影响到眼睛吗? 45;

56.系统红斑狼疮为什么会导致失明? 46;

57.系统红斑狼疮为什么会有鼻出血和牙龈出血? 47;

58.为什么系统红斑狼疮病人会出现月经不正常? 47;

59.为什么新生儿也会患红斑狼疮? 48;

60.儿童系统红斑狼疮有何特点? 49;

61.老年系统红斑狼疮有何特点? 50;

62.男系统红斑狼疮有何特点? 51;

63.红斑狼疮病人可以结婚及妊娠吗? 51;

64.红斑狼疮病人实验室检查有哪些异常表现? 52;

65.狼疮细胞检查阴不是系统红斑狼疮吗? 54;

66.测定抗双链DNA抗体有何意义? 56;

67.抗核抗体阳或阴是或不是红斑狼疮吗? 57;

68.系统红斑狼疮的诊断标准是什么? 58;

69.如何早发现、早期诊断系统红斑狼疮? 58;

70.病人如何自己判断系统红斑狼疮病情是否活动? 59;

71.什么样的红斑狼疮病人应住院**? 60;

72.**红斑狼疮的常用方法及有哪些? 61;

73.为什么把激素看成是**系统红斑狼疮的**药? 62;

74.使用激素**红斑狼疮应注意哪些问题? 63;

75.肾活体组织检查病理诊断对红斑狼疮的**有什么价值? 65;

76.狼疮的**方法有哪些? 66;

77.什么是激素冲击疗法? 67;

78.激素**红斑狼疮常见的不良反应有哪些? 68;

79.系统红斑狼疮**有哪些新观点和新方法? 70;

80.系统红斑狼行造血干细胞移植有哪些方法?原理是什么? **后还会吗? 71;

81.造血干细胞移植可以**哪些疾病? 72;

82.造血干细胞移植**系统红斑狼疮的适应证是什么? 73;

83.纯化CD34+造血干细胞移植有哪些优点? 74;

84.造血干细胞移植**红斑狼疮有哪些常见的并发症? 74;

85.间充质干细胞可以用来**系统红斑狼疮吗? 75;

86.间充质干细胞**系统红斑狼疮有哪些并发症? 75;

87.什么是生物制剂? 可以用来**系统红斑狼疮吗? 76;

88.生物制剂**系统红斑狼疮的适应证是什么? 76;

89.生物制剂**系统红斑狼疮的禁忌证是什么? 77;

90.生物制剂**系统红斑狼疮有哪些常见的不良反应? 78;

91.系统红斑狼疮为何易于并发感染? 78;

92.系统红斑狼疮为何易于并发真菌医院内感染? 80;

93.系统红斑狼疮并发真菌医院内感染有何特点? 81;

94.系统红斑狼疮并发念珠菌感染有何临床表现? 81;

95.系统红斑狼疮并发新型隐球菌感染有何临床表现? 83;

96.如何系统红斑狼疮病人发生医院内深部真菌感染? 85;

97.系统红斑狼疮病人并发的带状疱疹有何特点? 85;

98.系统红斑狼疮病人并发的细菌感染有何特点? 86;

99.系统红斑狼疮病人并发的肺结核有何特点? 87;

100.红斑狼疮的中医病名是什么? 88;

101.中医是怎样认识红斑狼疮病因的? 89;

102.中医有无统一的系统红斑狼疮辨证分型标准? 90;

103.中医如何辨证**系统红斑狼疮? 91;

104.中医在**系统红斑狼疮时如何才能发挥宏观医学的优势? 92;

105.较好的**红斑狼疮的单方验方有哪些? 94;

106.中西医结合**红斑狼疮如何? 95;

107.中西医结合**红斑狼疮的优于单纯用西药**吗? 96;

108.红斑狼疮病人的饮食应注意什么? 97;

109.红斑狼疮病人有哪些饮食禁忌? 99;

110.红斑狼疮病人的“食补”应该怎行? 99;

111.系统红斑狼疮的护理常规有哪些? 103;

112.对水肿明显的系统红斑狼疮病人如何护理? 104;

113.伴有高血压的系统红斑狼疮病人如何护理? 105;

114行透析**的系统红斑狼疮病人如何护理? 106;

115.系统红斑狼疮病人如行自我生活调理? 106;

116.系统红斑狼疮病人如行家庭护理? 107;

117.怎样对系统红斑狼疮病行服药护理? 109;

118.红斑狼疮病人可能有哪些不良心理变化? 110;

119.如何对系统红斑狼疮病行心理护理? 112;

1.系统红斑狼疮家庭**重要吗? 115;

121.系统红斑狼疮家庭**可以通过个案管理实现吗? 116;

122.个案管理可以提高系统红斑狼疮的**效果吗? 117;

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1. 红斑狼疮这个病名是怎样来的?;

　　“红斑狼疮”一词是从拉丁文翻译而来，1纪前后已出现在西方医学文献中。1828年，法国皮肤科医生贝特（Biett）首先报道了这样一位病人：面部皮肤长有像被狼咬过一样的红斑。1纪中叶，卡森拉夫医生正式使用“红斑狼疮”（lupus erythematosus，LE）这一医学术语。不过当时所说的“红斑狼疮”仅指以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮。患这种病的人，在颜面部或其他部位反复出现顽固的皮肤损害，面部严重损毁，看上去像被狼咬过一样。随着医学科学的不断发展及临床实践的积累，越来越多的医现红斑狼疮不仅皮肤受损，而且还伴有肾、脑、心、肺、神经、血液及关节肌肉等全身各器官系统病变。1纪90年代，美国医生奥斯勒（Osler）提出了“系统红斑狼疮”（systemic lupus erythematosus，SLE）这一病名。系统红斑狼疮除具有皮肤损害外，括全身各个系统和各种脏器的损害。红斑狼疮起病隐匿或急骤，病情较为凶险，且极易，迁延不愈。;

　　专家点评;

　　红斑狼疮历史，医学界对其认识逐步深入。;

　　2. 目前我国红斑狼疮的发病情况是怎样的?;

　　红斑狼疮不属于常见、多发病，在人类疾病谱中发病率较低。年来国内外研究资料表明，红斑狼疮发病率正在急剧**。在我国，人发病率为70 ～ 100/10万，远高于西方国家。据估算，全国红斑狼疮病数为100多万，相当于一个中等城市的人口。因此，红斑狼疮在我国已不算是罕见疾病。然而，由于目前条件的限制和有关本病知识宣传普及的欠缺，很多病人还不能得到及时的诊断和有效的**。因此，应该提高公众是基层医务人员对这一疾病的认识。;

　　专家点评;

　　红斑狼疮发病率较低，但由于我国人口基数大，病数并不少。;

　　3. 红斑狼疮会遗传吗?;

　　红斑狼疮病人大多数为育龄妇女，因此其有无遗传自然成了病人及其家属十分关注的问题。大量的遗传流行病学调查资料表明，红斑狼疮具有的遗传倾向。在红斑狼疮病人亲中患病率为5% ～ 12%，明显高于普通人群的患病率（0.4% ～ 5%）；在同卵双生儿中，若一人患病，另一人患病的可能高达25% ～ 70%，而在异卵双生儿中则仅为1% ～ 3%，这说明遗传和本病的发生有关。从遗传基因的角度看，在人类第6号染色体的短臂上存在着所谓人类白细胞抗原（HLA），它由多种基因组成，与人类的遗传关系密切。HLA分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类基因。研究发现，HLA-Ⅱ类分子（DR、DQ）与红斑狼疮的易感和红斑狼疮发病过程中多种自身抗体的形成有密切关系。通过检测，HLA-DR2、HLA-DR3的频率在系统红斑狼疮病人中明显高于正常对照人群，而HLA-DQ的某些亚型与系统红斑狼疮的各种自身抗体的生成密切相关。DQ链的氨基酸序列结构可能是产生相应自身抗体的物质基础。同时也发现，补体C2、C4，尤其是C4a缺乏时，系统红斑狼疮的患病危险**。T细胞抗原受体α链恒定区多肽与系统红斑狼疮的发病相关。此外，免疫球蛋白的重链和轻链的同种异型和Fas基因也与系统红斑狼疮有关。因此认为系统红斑狼疮的易感是多基因的。虽然红斑狼疮有的遗传倾向，但事实上红斑狼疮病人所生的子女健康，并不得红斑狼疮。实际上，红斑狼疮不是一种遗传疾病，其发病是多种因素综合作用的结果，除遗传因素外，括感染、精神、内分泌和环境等因素。因此，红斑狼疮病人不分担心自己将此病会遗传给子女。;

　　专家点评;

　　红斑狼疮不是一种遗传疾病，但其具有的遗传倾向。;

　　4. 红斑狼疮会传染吗?;

　　通过对红斑狼疮发病原因及发病机制的研究发现，它的发生可能与遗传因素、人体内激素高低及人体所处的某些环境因素（感染、日光照射、食物改变、作用等）有关。上述这些因素（可能还有其他未知因素）共同作用，降低了人体的免疫耐受，使人体的免能发生紊乱，诱发此种自身免疫疾病。因此，它虽然具有的遗传易感并且可能与某些病毒的感染有关，但它不是一种传染病，不会在人与人之间传播，正常人与病人接触根本不会被传染。因此，红斑狼疮病人不需要被隔离。红斑狼疮病人在身体允许的情况下，可以和正常人一样从事工作、学加社会活动。;

　　专家点评;

　　红斑狼疮的发病可能与某些病毒的感染有关，但其不会在人与人之间传播。;

　　5. 哪些会诱发红斑狼疮?;

　　因素在红斑狼疮的发病过程中起着重要的作用，因此，这是病人和医师都十分关心的问题。由诱发的红斑狼疮称为狼疮。已知有70多种可诱发红斑狼疮。狼疮有些与用药剂量有关，如肼屈嗪（肼苯哒嗪）、普鲁卡因胺、异烟肼（雷米封）、氯丙嗪、苯妥英钠等，在大剂量服用后有可能出现症状。有的则与用药剂量无关而与病人机体对的特异反应有关，这类括青霉素、氨苄西林、链霉素、四环素、灰黄霉素、磺胺、双醋酚丁、普萘洛尔、利、奎尼丁等。有研究发现，、氯化乙烯、石棉、硅石等化学物质也可能诱发红斑狼疮。这些和化学物质一入人体，可激发病人的狼疮素质或诱发有潜在红斑狼疮的人发生红斑狼疮。对于已经发病的病人，这类可使已有的红斑狼疮病情加剧。有些人在应用这类后，可出现红斑狼疮样症状，甚出现血清抗核抗体阳，但在停药后上述症状会自动消失，这是临床上所谓的药源狼疮。药源狼疮症状较系统红斑狼疮轻，通常不会有肾损害。诱发红斑狼疮的机制今尚无定论。因此，对于红斑狼疮病人及可能具有潜在狼疮素质的正常人，都要尽量避免使用上述，以免诱发红斑狼疮或使原有症状加重或导致。狼疮的发生可能是机体对处理的“乙酰化”快慢不同而造成的，一般来讲，乙酰化快的个体发生药源狼疮的危险小。;

　　专家点评;

　　可诱发红斑狼疮，但其发生率低。;

　　6. 什么是狼疮样综合征?;

　　病人服用某些，如肼屈嗪、普鲁卡因胺、异烟肼等，个别病人会出现类似红斑狼疮的症状和血清学的变化（如抗核抗体阳）。停药后临床症状在数月内消退，抗核抗体等实验室检验异常变化一般可持续数月之久。这种由引起的药源红斑狼疮，称为狼疮样综合征。;

　　专家点评;

　　医师和病人均需要对狼疮样综合征提高警惕。;

　　7. 狼疮样综合征有哪些特点?;

　　由引起的狼疮样综合征，女发病率约为男的2 倍，以中老年人偏多。多数病例无系统红斑狼疮的多脏器损害，不危及生命。病人体重下降、疲乏并出现多发关节炎等类风湿症状，此外还可见浆膜炎、红斑、肝脾大等。与特发系统红斑狼疮相比，狼疮样综合征的特点是：①发病年龄较大；②临床表现简单，很少累及肾、中枢神经系统和皮肤，即使有也是轻微的；③病程较短，病情较轻；④血中补体正常；⑤单链DNA抗体阳。此外，在本病的病程中也易发生过敏，停止使用诱发后本病症状可迅速好转。;

　　专家点评;

　　狼疮样综合征病情较轻，预后好。;

　　8. 为什么会得红斑狼疮?;

　　红斑狼疮是一种较常见的、累及多系统多器官的自身免疫疾病，由于细胞免疫和体液免能障碍，因此会产生多种自身抗体。发病机制主要是在各种致病因素（遗传、感染、、紫外线等）作用下激发机体自身抗体细胞增多，产生的自身抗体与相应抗原反应，形成免疫复合物而导致组织器官发生免疫损伤，出现相应的临床症状。发病原因主要有以下几个方面。;

　　（1）遗传因素：红斑狼疮是一种有遗传倾向的自身免疫疾病，但不是一种遗传疾病，详见问题3。;

　　（2）激素：红斑狼疮病人大部分为育龄妇女，男女比例少为1∶（7 ～ 9），但在儿童和老年病人中几乎无别差异。无论男女病人其外周血中雌酮羟基化产物皆**，且妊娠可诱发本病。有睾丸发育不全的男病人常发生红斑狼疮。可见，激素与本病的发生有关。红斑狼疮动物模型NZB/NZW鼠中雌鼠病情较雄鼠重，对NZB/NZWFI雄鼠在新生期予阉割后，其红斑狼疮发病率**，与模型雌鼠的发病相似。给发病的小鼠使用可加重病情，而雄激素则可使病情缓解，提示与红斑狼疮的发展密切相关。;

　　（3）环境因素;

　　①感染：据报道，在红斑狼疮病人体内少存在有与12 种病毒和4种反转录病毒相关的IgM、IgG升高，并已经证实;

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